Digoxina.

Noviembre 15, 2014

 

Mecanismo de acción: Debido a su punto blanco o de acción, la digoxina ataca al factor de la subunidad alpha de la ATPasa que facilita el intercambio de iones de Na+ y K en la membrana, esto genera una inhibición del complejo aumentando las concentraciones de sodio, regularmente se trata por arritmias cardíacas, contemplando el aumento de Ca+2 que genera la nivelación de los Iones intra y extra celulares, para así regular el asimétrico trabajo muscular cardíaco en los complejos troponina y actina miosina. En sí, la Digoxina no influye directamente en el trabajo contráctil, pero como induce cambios Iónicos, es un efecto paralelo.

 

Efectos Cardíacos: Tiene variados usos, pero todos asociados al corazón, como es; la insuficiencia cardíaca (falla de la función contráctil o valvular del corazón), la arritmia cardíaca (latidos o contracciones asimétricas, de origen neuromuscular o iónico), las anginas de pecho (dolor retroesternal de carácter opresor, constante y a veces duradero)  y el tratamiento post infarto. 

 

Farmacocinética: existen numerosas formas galénicas para la administración oral o parenteral de la digoxina. Después de su administración oral, la digoxina se absorbe rápidamente variando la biodisponibilidad entre el 100% después de las cápsulas al 70-80% después de los comprimidos. La digoxina se distribuye ampliamente en los tejidos corporales, encontrándose las máximas concentraciones en el corazón, riñones, intestino, hígado, estómago y tejido esquelético. En los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, se reduce la velocidad con la que el fármaco se distribuye. La digoxina se une tan sólo en un 20-30% a las proteínas del plasma.

Los primeros efectos terapéuticos se observan a los 30-120 minutos después de una dosis oral y a los 5-20 minutos después de una dosis intravenosa. El efecto máximo se suele obtener a las 2-6 horas después de una administración oral.

 

La digoxina se metaboliza parcialmente en el hígado produciendo metabolitos inactivos. En un 10% de los pacientes, aproximadamente el 10% de la dosis es metabolizada en el tracto digestivo por la flora bacteriana. Entre el 30 y 35% de una dosis oral se elimina en la orina como fármaco nativo. La semi-vida de eliminación es de 30 a 40 horas en los adultos normales, aumentando en los pacientes con insuficiencia cardíaca o renal hasta 4 a 6 días. En los niños o neonatos a término, la semi-vida de eliminación es de 18 a 25 horas, pero aumenta hasta las 60-170 horas en los niños prematuros.

 

Efectos adversos: Casi todas las reacciones adversas producidas por la digoxina son la consecuencia de sus efectos tóxicos, con excepción de la ginecomastia. La digoxina aumenta los niveles plasmáticos de estrógenos produciendo ginecomastia en el hombre y aumento del tamaño de las mamas en las mujeres. También se producen con frecuencia disfunciones sexuales tales como disminución de la libido e impotencia.

 

Los efectos cardíacos de la digoxina incluyen diversos grados de bloqueo AV, prolongación del intervalo PR, contracciones ventriculares prematuras unifocales o multifocales, taquicardia auricular, bradicardia ventricular y disociación AV. Los primeros síntomas de una sobredosificación digitálica son usualmente arritmias.

 

Otras reacciones adversas de la digoxina son alteraciones digestivas, problemas oculares, efectos secundarios sobre el sistema nervioso central y alteraciones del balance del potasio. Los efectos gastrointestinales, representados por anorexia, náuseas y vómitos y diarrea suelen preceder los efectos cardiotóxicos, pero a veces van asociados a una insuficiencia cardíaca fuera de control. Sobre el sistema nervioso central, los síntomas de intoxicación son la estimulación de los centros medulares (que ocasionan las náuseas y vómitos y la diarrea o constipación), confusión, mareos, fatiga, cefaleas y síncope. Los efectos de los glicósidos cardíacos a nivel de la retina pueden producir alteraciones visuales tales como visión borrosa, xantopsia, neuritis retrobulbar, fotofobia, flashes visuales, etc, alteraciones que son reversibles y desaparecen al discontinuar el fármaco.

 

La intoxicación aguda por digoxina puede producir hiperkaliemia, debido probablemente a una interferencia del fármaco con la bomba Na+-K+-APasa, con el correspondiente riesgo de bloqueo A-V y extrasístoles. Además, los pacientes que desarrollan hiperkaliemia durante los primeros estadios de la intoxicación tienen una mala prognosis.

 

La intoxicación crónica con digoxina puede, contrariamente, producir hipokaliemia.