Furosemida

Este fármaco no tiene un mecanismo de acción bien conocido. Se encarga de inhibir la reabsorción del sodio y del cloro en la porción ascendente del asa de Henle. Estos aumentaran la excreción del sodio, cloruro y agua aumentando considerablemente la diurético. También inhibirá a la anhidrasa carbónica respondiendo así al efecto de eliminación de bicarbonato. Se encargara además de disminuir las resistencias vasculares renales aumentando así el flujo renal, también de las resistencias periféricas y por ende una reducción de presión e el ventrículo izquierdo disminuyendo así el gasto cardiaco. La furosemida se administra por vía oral y parental. Este fármaco tiene un alto índice de ser afectado por la comida pero no afectando al fármaco directamente sino que le diuresis se iniciara 30 a 60 minutos después de la administración oral e intravenosa después de 5 minutos. Presentará un mínimo metabolismo en el hígado eliminando la mayor parte por la orina. Aproximadamente el 20% será excretado en las heces. Puede producir una profunda diuresis resultando en una disminución de fluidos y electrolitos importantes. Esto ocurre principalmente en terapias prolongadas en dosis altas. Puede generar perdida rápida de peso, inducir hipotensión ortostatica y cuadros agudos de hipotensión.

Espironolactona

Esta se encarga de inhibir los efectos de la aldosterona sobre los túbulos distales. Esta ejercerá sus efectos solo en presencia de la aldosterona por ende sus efectos serán más pronunciados en caso de hiperaldeoteronismo. El antagonismo estimula la secreción de sodio, cloro, agua ye encargara de reducir la secreción de potasio. No alterará los mecanismos de transporte renal ni la anhidrasa carbónica. En el tracto digestivo aproximadamente el 70-90% es absorbida, el alimento puede aumentar la absorción del fármaco. El efecto es gradual y se alcanzara el efecto máximo en los próximos 2 a 3 días. Se metaboliza extensamente en el hígado en metabolitos con propiedades diuréticas individuales. El metabolito más importante será la canrenona que es muy activo o tan activo como la espionolactona. Una pequeña parte es eliminado por la orina y por excreción biliar ya que tiene una extensa unión a proteínas plasmáticas (más del 90% ). Puede inducir hiperkalemia, más frecuente en pacientes con daño de función renal y paciente que reciben tratamientos con inhibidores del ECA. Puede generar deshidratación e hiponatremia.

"En una insuficiencia cardiaca el fin de tratarlo el buscar la mejora del rendimiento neto del corazón considerando que pudo haber una oclusión y puede haber o pudo haber un posible paro cardiaco. El medicamento a suministrar debería ser un anticoagulante para así disminuir la densidad del plasma y lograr una mejor fluidez de la sangre reduciendo el atrapamiento y así disminuye la presión con la que el corazón debe expulsar la sangre para producir vasodilatación.”